三、眼的调节
包括以下三个方面：
1.晶状体曲率增加：视区皮层→动眼神经中副交感神经纤维兴奋→睫状肌收缩→悬韧带松驰→晶状体弹性回缩→晶状体前后变凸。
当物距大于6m时，反射入眼的光线近似平行光线，正好成像在视网膜，无需进行调节；当物距小于6m时，需要调节折光系统的曲度。视调节过程是眼内特定肌肉的运动过程，应该由“动眼”神经兴奋所致，而引起肌肉收缩的递质多为乙酰胆碱，因此，晶状体变化是动眼神经中副交感神经纤维作用的结果。
2.瞳孔缩小：副交感神经纤维兴奋→瞳孔环形肌收缩→瞳孔缩小→减少进入眼内的光量以及减少眼球的球面像差和色像差。
这种视近物时引起的瞳孔缩小的反射称为瞳孔近反射，属于视调节反射。而瞳孔对光反射是光线强弱变化引起的反射性瞳孔变化。
3.双眼向鼻侧聚合：使视近物时两眼的物像仍落在视网膜的相称位置上。
四、近点
人眼在尽量调节折光力时所能看清的最近物质的距离。
近点可以衡量眼调节能力的大小，随年龄增加，人眼的近点会增大。
眼的调节能力还可用晶状体变凸所增加的眼的焦度来表示。
例如，一个近点为10cm的眼镜，相当于在未调节的眼前方放置了一个10焦度（1/0.1m）的凸透镜。
五、瞳孔反射
瞳孔大小随光照强度而变化的反应是一种神经反射，称为瞳孔对光反射。瞳孔的大小可以控制进入眼内的光量。该反射的感受器为视网膜，传入神经为视神经，中枢为中脑的顶盖前区，效应器是虹膜。虹膜由两种平滑肌纤维构成，散瞳肌受交感神经支配，缩瞳肌受动眼神经中付交感纤维支配。
瞳孔对光反应的特点是效应的双侧性，受光照一侧瞳孔缩小称为直接对光反射，未受光照的另一侧眼瞳孔缩小称为互感性对光反射。
六、眼的折光异常
近视：由于眼球前后径过长或折光力过强，成像在视网膜之前，需戴凹透镜纠正。
远视：与近视形成原因相反。
散光眼：角膜由正圆形的球面变为椭圆形所致。
七、眼的感光功能
1. 两类感光细胞的异同：
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视杆细胞 |
视锥细胞 |
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分布 |
视网膜周边多，中央凹处无 |
视网膜中心部多 |
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外段形状 |
杆状 |
锥状 |
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视觉 |
晚光觉（对光敏感度高） |
昼光觉 |
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色觉 |
无 |
有 |
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空间分辨能力 |
弱 |
强 |
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视色素 |
视紫红质 |
视锥色素（3种） |
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会聚现象 |
多 |
少 |
由于视网膜中央凹处视锥细胞多直径小而且多为单线联系，因此中央凹处视敏度最高。（视
敏度是指对物体分辨能力的强弱而不是对光的敏感度。）视锥细胞承担昼光觉，对物体的空间分辨能力强，同时细胞之间聚合现象少于视杆细胞也与其分辨能力强相适应。
2.视紫红质的光化学反应：
视紫红质是由视蛋白和视黄醛构成的一种色素蛋白，是视杆细胞的感光色素。视黄醛是维生素A的衍生物，视杆细胞可将11-顺型维生素A转变成顺型视黄醛，在暗处与视蛋白结合成视紫红质；光照时，视紫红质分解成视蛋白和全反型视黄醛。全反型视黄醛和贮存于色素细胞的全反型维生素A，都只有在色素上皮细胞中的异构酶作用下转变成顺型后，才能用于视紫红质再合成。
3.视杆细胞感受器电位：
光照→早期感受器电位及迟发感受器电位，与视觉形成有关的是迟发感受器电位。
感光细胞的外段是进行光-电转换的关键部位。
产生机制如下：光照→激活视盘膜上的G蛋白→激活PDE→cGMP大量分解→视杆细胞外段膜Na+通道关闭，Na+通透性降低→外段膜超极化即超极化迟发感受器电位。
4.视网膜信息处理：
由视杆和视锥细胞产生的电信号，在视网膜内经过复杂的细胞网络传递，最后由神经节细胞发出的神经纤维以动作电位的形式传向中枢。
八、与视觉有关的几个问题
1.暗适应与明适应：
暗适应的过程与视细胞中感光色素的再合成有关，所以维生素A缺乏的人暗适应延长，甚至会出现夜盲症。
明适应比暗适应快，是视杆细胞中大量视紫红质分解所致。
2.视野：
单眼固定地注视前方一点不动，这时该眼所能看到的范围称为视野。不同颜色物质视野范围大小顺序如下：白色>黄蓝色>红色>绿色。中央凹鼻侧约3mm的视神经乳头处无感光细胞，称为盲点。
3.视觉的三原色学说：
视网膜上存在三种视锥细胞分别对红、绿、蓝光最敏感。三种视锥细胞分别含有特异的感光色素，由视蛋白和视黄醛组成。三类视锥色素中的视黄醛相同，并且与视紫红质中的视黄醛相同，不同点在于各含有特异的视蛋白。
4.简化眼：
假定眼球由均匀媒质构成，折光率与水相同；折光界面只有一个，即角膜表面；角膜表面的曲率半径定为5mm，该球面中心即节点，通过该点的光线不折射。
九、耳的功能
1.外耳：耳廓有集音作用，外耳道有传音和共鸣腔作用。
2.中耳：鼓膜—听骨链—内耳卵圆窗之间的联系具有增压效应，使声波的振幅减少，压强增大22倍。它们构成了声音由外耳传向耳蜗的最有效通路。
咽鼓管具有调节中耳内压力的作用。
3.内耳：耳蜗具有感音换能作用。
感受细胞为基底膜上科蒂器官内的毛细胞。
基底膜的振动以行波的方式进行，即内淋巴的振动首先在靠近卵圆窗处引起基底膜的振动，此振动再以行波的形式沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播。
高频率声音主要引起卵圆窗附近基底膜振动，而低频率声音在基底膜顶部出现最大振幅。
在耳蜗结构中能记录到与听神经纤维兴奋有关的动作电位、内淋巴电位和微音器电位。
十、正常传音途径
1.鼓膜→听骨链→卵圆窗→前庭阶外淋巴→蜗管中的内淋巴→基底膜振动→毛细胞微音器电位→听神经动作电位→颞叶皮层。这是主要的传音途径。
2.鼓膜→中耳鼓室→圆窗→鼓阶中外淋巴→基底膜振动。这一途径仅在听小骨损坏时显得重要。
3.声波经骨传导。这一途径不重要。
十一、前庭器官
前庭器官在内耳迷路中，与听觉无关，是位置感受器。椭圆囊、球囊感受直线变速运动和头部的空间位置，三个半规管感受旋转运动。（角加速运动）。
感受细胞为毛细胞，传入神经为前庭神经。
十二、嗅觉和味觉
咸和酸的刺激通过特殊化学门控通道，甜味的引起要通过受体、G-蛋白和第二信使系统，苦味则由于物质结构不同而通过上述两种形式换能。
十三、皮肤感觉
皮肤的感觉主要有四种：触觉、冷觉、温觉和痛觉
内分泌与生殖
考纲要求
1.激素的定义，激素的化学本质和分类，激素作用的一般特性，激素作用的原理。
2.下丘脑的内分泌机能：下丘脑与腺垂体的机构与机能联系，下丘脑的神经激素在神经垂体的释放。
3.垂体：腺垂体分泌的几种激素及其作用，腺垂体分泌的调节，神经垂体释放的激素及其作用，神经垂体激素释放的调节。
4.甲状腺：甲状腺激素的合成与代谢，甲状腺激素的生物学作用，甲状腺功能的调节。
5.甲状腺旁腺激素的作用及分泌的调节。
6.肾上腺皮质和髓质激素的作用及分泌的调节。
7.胰岛素和胰高血糖素的生理作用及分泌的调节。
8.生殖内分泌：睾酮的生理作用及分泌的调节。雌激素及孕激素的生理作用。月经周期中垂体-卵巢-子宫内膜变化间的关系。
考纲精要
一、激素的概念
1.激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素对机体生理功能起重要调节作用，但激素既不增加能量，也不增添成分，仅起“信使”作用。
2.激素的作用方式：（1）远距分泌：经血液循环，运送至远距离的靶细胞发挥作用；（2）旁分泌：通过细胞间液直接扩散至邻近细胞发挥作用；（3）神经分泌：神经细胞分泌的激素经垂体门脉至腺垂体发挥作用。（4）自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用的方式。
二、激素的分类和作用原理
1.含氮类激素：包括蛋白质、肽类、胺类。
此类激素相当于“第一信使”，与细胞膜受体结合，激活膜上的腺苷酸环化酶，引起的细胞内第二信使物质如cAMP、Ca2+、cGMP等浓度的变化，从而发挥生理作用。
2.类固醇激素：包括肾上腺皮质激素和性激素。胆固醇的衍生物——1，25-二羟基维生素D3也被作为激素看待。
此类激素可以通过细胞膜，与胞浆受体结合形成激素—胞浆受体复合物，然后进入细胞核内，激素与核内的受体结合，形成激素—核受体复合物，进而启动或抑制DNA的转录过程，从而诱导或减少新蛋白质的生成，发挥特有的生理作用。
三、激素的生理作用
1.通过调节蛋白质、糖、脂肪及水盐代谢，维持机体内环境的稳定。
2.促进细胞的分裂、分化，调节生长、发育、衰老等过程。
3.影响神经系统的发育和活动，与学习、行为、记忆等相关。
4.促进生殖器官的发育和成熟，调节生殖过程。
5.激素作用的一般特性：（1）信息传递作用；（2）相对特异性；（3）高效能生物放大作用；（4）激素间存在协同作用或拮抗作用。
四、下丘脑的内分泌机能
1.内分泌细胞：
神经内分泌大细胞：起自视上核、室旁核，纤维投射到神经垂体，分泌抗利尿激素和催产素。神经内分泌小细胞：分泌各种释放激素或释放抑制激素，经垂体门脉到达腺垂体的各种靶细胞。
2.下丘脑激素的化学本质：都为肽类激素。
3.下丘脑激素分泌的调节
（1）反馈调节：这是主要的调节方式。
包括靶腺激素的长反馈；腺垂体促激素的短反馈；以及下丘脑激素的超短反馈。
（2）脑内神经递质的调节：5-HT、乙酰胆碱，去甲肾上腺素等都发挥调节作用。
4.垂体门脉系统
这是下丘脑与腺垂体功能联系的基础，包括两重毛细血管网，第一级在正中隆起——垂体柄处，第二级在垂体前叶，下丘脑肽类激素通过门脉系统调节腺垂体促激素的释放，而垂体促激素通过门脉系统发挥反馈性调制作用。
五、腺垂体功能
1.腺垂体激素的种类：
腺垂体是体内最重要的内分泌腺，至少分泌七种激素，其中GH、PRL、MSH没有靶腺、分别调节生长、乳腺发育、黑色细胞功能；而TSH、ACTH、FSH、LH通过靶腺发挥作用。
2.生长素的作用和调节：
（1）作用：①促生长作用：幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症，成年时生长素过多患肢端肥大症。②对代谢的作用：加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。生理水平生长素加强葡萄糖的利用，过量生长素则抑制葡萄糖的利用。
除生长素外，促生长作用的激素还有甲状腺素、胰岛素、雄激素等。凡促进合成代谢、加速蛋白质合成的激素均有促生长作用，而促进分解代谢的激素则抑制生长。
（2）分泌的调节：受下丘脑GHRH与生长抑素的双重调节，而代谢因素、睡眠则间接影响其分泌。例如，慢波睡眠、低血糖、血氨基酸增多、脂肪酸增多均可引起生长素分泌增加。
3.催乳素的作用：
（1）引起和维持泌乳：人催乳素刺激妊娠期乳腺生长发育、促进乳汁的合成与分泌并维持泌乳。而刺激女性青春期乳腺发育的激素主要是雌激素，其他激素如生长素、孕激素、甲状腺素等起协同作用。催产素、催乳素是与妊娠、哺乳有关的激素，对青春期乳腺发育无作用。性激素促进副性征的发育，对青春期乳腺发育起重要作用。
（2）对卵巢的作用：小量的PRL对卵巢雌激素与孕激素的合成起允许作用，而大量的PRL则有抑制作用。
（3）在应激反应中的作用：催乳素，ACTH、生长素是应激反应中三大腺垂体激素。
六、神经垂体释放的激素
1.神经垂体激素的来源
下丘脑视上核和室旁核产生的抗利尿激素（或称加压素）和催产素经神经垂体束运输至神经垂体储存和释放。
2.抗利尿激素/血管升压素：主要由视上核产生。
（1）作用：①与肾脏的远曲小管和集合管上皮细胞的特异受体结合，增加水的重吸收，发挥抗利尿作用。②在机体大失血导致血压降低时，与血管平滑肌上特异性受体结合，产生升压作用。
（2）引起抗利尿激素释放的有效刺激：
血浆晶体渗透压升高和循环血量减少等因素，其中最有效的刺激是血浆晶体渗透压升高。
3. 催产素：主要由室旁核产生。
（1）作用：参与射乳反射和收缩子宫，对非孕子宫作用弱对妊娠子宫作用强。以排乳作用为主。
（2）分泌调节：射乳反射，分娩时扩张生殖道、疼痛、以及雌激素作用。
射乳反射是吸吮乳头引起乳汁分泌和排出的反射，这是一种典型的神经内分泌反射。射乳反射的传出信号不是神经冲动而是催产素和催乳素的分泌，分别作用于肌上皮细胞和腺泡细胞导致乳汁的分泌和排出。催产素和催乳素是下丘脑激素，它们的释放由高级中枢调节，因此，射乳反射的中枢是大脑而不是脊髓。孕激素和雌激素通过同催乳素竞争乳腺细胞受体抑制泌乳，这是妊娠期不泌乳的原因。
七、胰岛素
1.胰岛细胞及分泌的激素：
A细胞——分泌胰高血糖素，B细胞——分泌胰岛素，
D细胞——分泌生长素，P细胞——分泌胰多肽。
2.胰岛素生物学作用：促进合成代谢调节血糖稳定的激素。
（1）对糖代谢：加速葡萄糖的摄取、贮存和利用，降低血糖浓度。
（2）对脂肪代谢：促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解。
（3）对蛋白质代谢：促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质分解。
3.胰岛素分泌的调节
（1）血糖的作用：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高刺激B细胞释放胰岛素，长期高血糖使胰岛素合成增加甚至B细胞增殖。另外，血糖升高还可以作用于下丘脑，通过支配胰岛的迷走神经传出纤维，引起胰岛素分泌。
（2）氨基酸和脂肪的作用：多种血氨基酸能增加刺激胰岛素分泌，其中以赖氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最强。脂肪酸有较弱的刺激胰岛素分泌的作用。
（3）激素的作用：①胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等胃肠激素能促进胰岛素分泌，这是口服比静脉注射葡萄糖更易引进胰岛素分泌的原因。②生长素、雌激素、孕酮促进胰岛素分泌，而肾上腺素抑制胰岛素分泌。③胰高血糖素可通过对胰岛B细胞的直接作用和升高血糖的间接作用，引起胰岛素分泌。
（4）神经调节：刺激迷走神经，可通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α2受体，抑制胰岛素分泌。
记忆方法：
①胰岛素是合成、储备能量的激素，和副交感神经的功能一致，而与交感神经的功能相拮抗，因此，副交感神经促进胰岛素分泌，交感神经抑制胰岛素分泌。
②胰岛素促进三大营养物质合成，抑制分解，因此血中葡萄糖、氨基酸、脂肪酸水平增多必
然刺激其分泌。
③胃肠激素促进物质的消化吸收，可看作贮能激素，和胰岛素有协同作用，因此，胃肠激素具有刺激胰岛素分泌的作用。
④生长素、雄激素、雌激素是促进生长的激素，故能刺激胰岛素分泌。
⑤胰高血糖素由胰岛A细胞分泌，通过旁分泌作用促进B细胞分泌胰岛素，同时胰高血糖素使血糖升高间接刺激胰岛素分泌。
八、甲状腺激素
甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（T4）；甲状腺合成、释放的T4多于T3，因此血中T4浓度高于T3，但T3的效应强于T4，T3主要由T4脱碘而来。T3、T4进入核内与特异性受体结合从而影响基因表达。
1.甲状腺激素的生物学作用
（1）对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。
（2）对机体代谢的影响：
①提高基础代谢率，增加产热量。
②对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，剂量大时主要表现出分解作用。甲状腺机能低下时蛋白质合成水平低下会出现粘液性水肿。
③提高中枢神经系统及交感神经兴奋性，故甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、多言等症状。
（3）对心血管系统的作用：使心率增快，心缩力增强。
2.甲状腺激素分泌的调节：
（1）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用：
①下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌的TRH对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（TSH）；而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。②腺垂体对甲状腺的调节：TSH是促进T3、T4合成、分泌最主要的激素，作用于下列环节影响甲状腺激素的合成：促进碘泵活动，增加碘的摄取；促进碘的活化；促进酪氨酸碘化；促进甲状腺球蛋白水解和T4释放；促进甲状腺增殖。③甲状腺激素的负反馈调节：腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中T3、T4浓度升高，可引起TSH合成、分泌减少。
（2）甲状腺自身调节：
摄入碘量高抑制甲状腺激素释放，摄入碘量少则代偿性甲状腺激素释放增多，长期缺碘发生地方性甲状腺肿。
（3）神经系统的调节：交感神经促进T3、T4合成、释放，副交感神经抑制T3、T4合成、释放。
九、肾上腺皮质激素
1.三类激素：球状带——盐皮质激素（醛固酮）。
束状带——糖皮质激素（皮质醇）。
网状带——性激素（雄激素、雌激素）。
这三类激素属于类固醇激素，合成场所在线粒体、原料为胆固醇。皮质激素与细胞核内受体结合影响基因表达从而发挥调节作用。
2.糖皮质激素的作用：
（1）对物质代谢的影响：糖皮质激素是促进分解代谢的激素，促进糖异升，升高血糖促进蛋白质分解。有抗胰岛素作用使血糖升高，对脂肪的作用存在部位差异。
（2）对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾作用。
（3）在应激中发挥作用。
（4）维持血管对儿茶酚胺的敏感性——允许作用。
（5）使红细胞、血小板、中性粒细胞在血液中的数目增加，使淋巴细胞、嗜酸粒细胞减少。
